4月17日，《Nature》杂志上刊载了一则关于联合治疗的研究报道。该研究发现，在一种已知能够抑制免疫反应、阻碍癌症治疗的细胞中，脂肪酸转运蛋白（FATP2）水平升高。在从人类和小鼠身上分离出肿瘤细胞后，研究人员还发现，FATP2帮助产生并运输进入细胞的能量供给的脂质数量显著增加。

       总的来说，这项研究的结果表明，FATP2参与了对人体最常见的白细胞进行恶意重组的过程，而白细胞应该是对抗感染的第一道防线。

       当研究人员敲除了与FATP2相关的基因后，他们发现几种癌症的肿瘤（淋巴瘤、肺癌、结肠癌和胰 腺癌）在小鼠体内的生长速度明显放缓。论文作者之一、美国内布拉斯加州的Concetta DiRusso教授曾经发现了一种抑制FATP2的化合物Lipofermata，与一种破坏细胞复制的药物联合使用，也有助于减缓甚至排斥肿瘤。

       最新研究表明，在免疫抑制细胞中靶向FATP2可以阻止脂质积聚，减轻肿瘤进展，而不会产生明显的副作用。

       几年前，Wistar研究所的Dmitry Gabrilovich及其同事首次注意到实体肿瘤中FATP2有明显上升。Dmitry Gabrilovich和内布拉斯加州生物化学家Paul Black对此做了进一步研究。Paul Black主要研究脂肪分子如何穿过细胞膜的基本原理。

       Black 的实验室对酵母的早期研究确定了一种基因片段和相关蛋白，它可以激活并携带脂肪酸进入细胞，在那里脂肪酸被代谢为能量或嵌入膜中。其中相关蛋白质就包括FATP2。

       Paul Black先前的研究帮助确定了FATP2有两种遗传变异：一种用于代谢的主要脂肪酸，另一种是用于跨细胞膜运输它们。

       这一重要的区别为内布拉斯加州的Concetta DiRusso实验室的研究提供了依据：抑制FATP2的化合物Lipofermata基本上消除了组织培养物中的脂肪积累，并将小鼠对脂质的吸收降低了60%以上。这使得DiRusso获得该药物用于治疗代谢疾病的专利。所以当Gabrilovich联系Black时，Black立马与DiRusso取得了联系。最终他们为Gabrilovich的研究提供了相关的帮助。

       DiRusso表示，我们现在对联合治疗更感兴趣，因为癌症很聪明，它们总能找到绕过我们最好的药物的方法，所以我们希望联合治疗能够更有效。

       Paul Black则表示，现在是信息爆炸的时代了，庞杂的信息让我们的工作变得更复杂。无论是癌症生物学还是糖尿病，还是在这个生物医学领域所追求的任何东西，我们需要进行合作。

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